МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (Meningitis cerebrospinalis epidemica – лат.)

Менингококковая инфекция (МКБ-10 • А39) – острое антропонозное заболевание с

воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, проявляющееся симптомами назо-

фарингита, воспаления мягких мозговых оболочек (менингит) с распространением процесса

на вещество мозга (менингоэнцефалит) и острой септицемии с возможным развитием инфек-

ционно-токсического шока (менингококцемия).

Исторические сведения. Заболевания с симптомами характерными для воспаления

оболочек мозга, упоминаются еще за несколько веков до новой эры, а также в период средне-

вековья. Описания вспышек менингококковой инфекции в своей наиболее яркой клиниче-

ской форме – эпидемического цереброспинального менингита – содержатся в трудах Аретея

(II в. до н.э.), Цельса (I в. н.э.), Павла Эгинского (VII в.). Как самостоятельное заболевание

цереброспинальный менингит впервые был описан М. Вьесо, наблюдавший вспышку этого

заболевания в Женеве в 1805 г. Однако окончательное выделение эпидемического цере-

броспинального менингита как самостоятельной болезни было сделано после открытия А.

Вексельбаумом в 1887 г. возбудителя – грамотрицательного диплококка, расположенного в

клетках спинномозговой жидкости. В 1889 г. У. Ослер выделил возбудитель из крови, что

послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менин-

гит, но и другие клинические формы заболевания – от назофарингита до сепсиса. В 1965 г.

Всемирная Ассамблея здравоохранения в МКБ-8 ввела новое название болезни "менингокок-

ковая инфекция", исключив термин "эпидемический цереброспинальный менингит".

Менингококковая инфекция относится к убиквитарным инфекционным болезням и

регистрируется во всех странах мира. Особое место занимают страны Экваториальной Афри-

ки, так называемого “менингококкового пояса” (Нигерия, Нигер, Чад, Судан и др.), в кото-

рых заболеваемость достигает 200-500 на 100000 населения.

На территории нашей страны было отмечено несколько подъемов заболеваемости

(1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942 гг.). При последнем подъеме, начавшемся в

конце 60-х годов, наиболее высокая заболеваемость была зарегистрирована в 1973 г. (9,6 на

100000 населения), однако и до настоящего времени сохраняется ее повышенный уровень (5-

5,5 на 100000 населения). За годы последнего подъема заболеваемости отечественными ис-

следователями (В.И. Покровский, Ю.Я Венгеров, В.А. Власов, К.С. Иванов, Ю.В. Лобзин,

Н.Я. Покровская, В.П. Тимина, Л.А. Фаворова и др.) проведены глубокие исследования по

изучению патогенеза заболевания, разработке рациональных схем лечения больных и реаби-

литации переболевших, что позволило существенно улучшить исходы менингококковой ин-

фекции, резко снизить летальность при генерализованных формах.

1

Этиология. Возбудитель (Neisseria meningitidis) - грамотрицательные кокки, диамет-

ром 0,6-0,8 ммк, аэробы, неустойчивые во внешней среде, чувствительные ко многим анти-

биотикам и сульфаниламидным препаратам. В мазках, приготовленных из инфицированного

материала, располагаются внутри- и внеклеточно, чаще всего попарно (диплококк), в виде

кофейных зерен, неподвижные, жгутиков не имеют, спор не образуют. Притязательны к ис-

кусственным питательным средам, культивируются на средах, содержащих человеческий

или животный белок. Оптимум температуры для роста – 37

0

С. Экзотоксина не образуют, при

гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. Разли-

чают ряд серологических групп: А, В, С, X, Y, Z и др. В период эпидемических подъемов за-

болеваемости от больных преимущественно выделяют менингококк группы А. В настоящее

время чаще выделяются менингококки серогруппы В.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция – типичный антропоноз. Различают 3

группы источников инфекции: больные генерализованными формами, больные острым ме-

нингококковым назофарингитом, и "здоровые" носители – лица, выделяющие менингококки

и не имеющие воспалительных изменений в носоглотке. Наиболее опасным источником ин-

фекции является больной генерализованной формой в продромальном периоде, продолжи-

тельность которого составляет в среднем 4-6 дней. Определенное эпидемиологическое значе-

ние принадлежит больным назофарингитом, заразительный период которого продолжается

около двух недель. "Здоровый" носитель имеет значительно меньшую заражающую способ-

ность. Вместе с тем, основным источником менингококковой инфекции считаются именно

носители. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками

заболевания приходится сотни и тысячи носителей менингококка. Длительность носитель-

ства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, но в редких случаях может продол-

жаться в течение 6 и более недель, особенно при наличии хронического воспалительного со-

стояния носоглотки.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный. Передача возбудителя происходит при

разговоре, чиханье, кашле. Инфекция регистрируется преимущественно в зимне-весенний

период. Заболевание поражает преимущественно городское население, дети до 5 лет состав-

ляют более 70% всех больных.

Эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10-15-20 лет,

что связывают со сменой возбудителя и снижением коллективного иммунитета.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, на

которых возбудитель при определенных условиях размножается, выделяется во внешнюю

среду с носоглоточной слизью, что соответствует наиболее частой форме инфекции - менин-

гококконосительству. В 10–15 % случаев при снижении активности местного иммунитета,

2

нарушении биоценоза менингококк может проникнуть вглубь слизистой оболочки носа и

глотки, вызвать воспаление и симптомы назофарингита. Еще реже (лишь у 5% больных назо-

фарингитом) менингококк, преодолевая местные защитные барьеры, проникает в сосуды

подслизистого слоя и затем гематогенно распространяется в организме. Гематогенная диссе-

минация (менингококцемия) сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинеми-

ей, обусловливая развитие генерализованных форм инфекции. Менингококцемия приводит к

повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различных

тканях и органах: коже, мозговых оболочках, надпочечниках, легких, миокарде, других орга-

нах. Тяжелое течение заболевания сопровождается развитием инфекционно-токсического

шока (ИТШ) и тромбогеморрагическим синдромом, нередко с необратимыми поражениями

жизненно важных органов. В отдельных случаях менингококцемия может протекать в септи-

копиемической форме, когда во внутренних органах формируются вторичные метастатиче-

ские очаги (пневмония, эндокардит, артриты, иридоциклит и др.).

В результате проникновения менингококков (чаще - гематогенным путем, реже - че-

рез решетчатую кость или по лимфатическим путям, минуя общий кровоток) в субарахнои-

дальное пространство и размножения возбудителя возникает серозно-гнойное, а затем

гнойное воспаление мягких мозговых оболочек с формированием клинической картины ме-

нингита. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менин-

гоэнцефалиту, при поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. Повышение

внутричерепного давления может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговато-

го мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича

дыхания.

Летальность при генерализованных формах инфекции может достигать 10-12%. После

болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиническая картина.

Клиническая классификация (В.И. Покровский).

1. Локализованные формы:

- менингококконосительство;

- острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

- менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая;

- менингит;

- менингоэнцефалит;

- сочетанная форма (менингококцемия+менингит, менингококцемия+менингоэнцефалит).

3. Редкие формы: эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит и др.

Менингококконосительство – самая частая форма инфекции. Клинически выявить но-

сителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов. Диагноз основывается только

3

на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи

при массовом обследовании в очаге инфекции.

Острый назофарингит может быть самостоятельным клиническим проявлением ме-

нингококковой инфекции или продромальной стадией генерализованных форм заболевания.

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней (чаще 4–6 дней). Характеризуется уме-

ренным повышением температуры тела (до 38-39°С), которая держится 1–3 дня, слабо выра-

женными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и

назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гипер-

плазией лимфоидных фолликулов). Заболевание продолжается не более 1-3 дней, и в

большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Гиперплазия лимфоидных

фолликулов может сохраняться до 2-х недель. Иногда назофарингит может приобретать до-

статочно тяжелое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой голов-

ной болью, высокой температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптомати-

кой и необильной геморрагической экзантемой.

Менингококцемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпи-

тализированных в первые часы болезни. Начинается остро, но возможен продромальный пе-

риод в виде назофарингита. Появляется озноб, сильная головная боль, боль в мышцах и су-

ставах, возможна рвота, резко повышается температура тела до 40

0

С и выше в 1-е сутки забо-

левания. Наиболее характерный симптом - геморрагическая сыпь, которая появляется через

12-24 часа от начала болезни. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, конечности, боко-

вая поверхность туловища. Сыпь на лице – неблагоприятный прогностический признак. Эле-

менты сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от мелких петехий до круп-

ных экхимозов диаметром в несколько сантиметров. Элементы плотноваты на ощупь, слегка

возвышаются над поверхностью кожи. В начальный период болезни у части больных наряду

с геморрагической сыпью можно обнаружить элементы пятнистой или розеолезно-папулез-

ной сыпи. Воспалительные элементы сыпи в течение 1-3 дней бесследно исчезают, мелкие

геморрагии пигментируются, крупные элементы в первые дни болезни некротизируются, что

свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного.

С первого дня болезни отмечается бледность, сухость кожи, обложенный язык, повы-

шенная жажда, анорексия. Нарушения деятельности сердца проявляются глухостью сердеч-

ных тонов, тахикардией, гипотонией. Гемограмма характеризуется резко выраженным лейко-

цитозом, нейтрофильным сдвигом влево до юных, иногда и до миелоцитов, анэозинофилией,

увеличением СОЭ. Типичный вариант менингококцемии протекает в легкой, среднетяжелой

и тяжелой формах.

4

Особое внимание заслуживает молниеносная форма менингококкцемии – сверхо-

стрый менингококковый сепсис. Болезнь в этих случаях начинается с потрясающего озноба,

повышения температуры в первые часы до 40-41

0

С с последующим снижением до субнор-

мального уровня по мере развития ИТШ. Резко выражены боли в мышцах, суставах, голов-

ная боль, часто боль в животе, рвота, возможен жидкий стул. Сыпь, как правило, появляется

в первые 6-8 часов. Элементы крупные, быстро некротизируются. Помимо высыпаний на ко-

нечностях, сыпь появляется на животе, груди, шее, лице. Характерны множественные кро-

воизлияния в слизистые глаз, возможно отделение геморрагической слезной жидкости. Кожа

бледная, местами на туловище имеет окраску типа трупных пятен, акроцианоз. Нарастают

одышка, тахикардия, падает артериальное давление. Смерть наступает через 6-48 часов от

начала болезни. Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет ИТШ.

Хроническое течение менингококкцемии наблюдается редко. Продолжительность за-

болевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерна различного типа лихора-

дочная реакция (интермиттирующая, постоянная или субфебрильная), полиморфная экзанте-

ма, артриты и полиартриты, гепатоспленомегалия. Прогноз при этом клиническом варианте

относительно благоприятный. При правильном лечении наступает выздоровление или дли-

тельная ремиссия.

Менингит, как и менингококцемия, начинается обычно остро с появления озноба, го-

ловной боли, сопровождающейся рвотой, не приносящей облегчения. Отмечаются повышен-

ная чувствительность ко всем видам раздражителей, светобоязнь, гиперестезия и гипераку-

зия. Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяже-

сти болезни. У больных появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригид-

ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, Эдельмана и др. Сте-

пень проявления отдельных менингеальных симптомов не всегда одинаковы, и не всегда вы-

раженность менингеального синдрома соответствует тяжести течения болезни. Может на-

блюдаться характерная “менингеальная” поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и

запрокинутой головой). Хотя в настоящее время она регистрируется не во всех случаях, что

связано с ранней госпитализацией и своевременным началом этиотропной терапии. Созна-

ние в начале болезни, как правило, сохранено, затем присоединяются нарушения психиче-

ской деятельности в виде оглушенности, сопора, комы, сменяющиеся резким двигательным

возбуждением или делириозным состоянием. Нередко возникает поражение черепных нер-

вов (III, VI, VII, VIII пар). Изменения периферической крови аналогичны таковым при ме-

нингококцемии. Люмбальная пункция с последующим исследованием СМЖ позволяет под-

твердить синдромальный диагноз – менингит (гнойный, реже - серозный). Обычно СМЖ

мутная и содержит большое количество клеток (сотни и тысячи в 1 мкл), в основном нейтро-

5

филов, повышенное содержание белка. При неосложненном течении менингита длитель-

ность лихорадки составляет 5-10 дней. У большинства больных на 2-3-й день от начала лече-

ния состояние улучшается, а к 7-12-му дню становится удовлетворительным. Менингеаль-

ный синдром исчезает к 5-10-му дню болезни. На 4-8-й день, иногда несколько позже, улуч-

шаются показатели спинномозговой жидкости (СМЖ), что позволяет отменять этиотропную

терапию.

При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная

боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нор-

мальная температура тела.

Клиника менингококкового менингоэнцефалита отличается чрезвычайной тяжестью.

Возникновение энцефалита резко отягощает течение болезни и чревато развитием тяжелых

осложнений, ухудшающих прогноз. Этот вариант болезни характеризуется бурным началом,

резко выраженной интоксикацией, менингеальным синдромом, судорогами, эпилептиформ-

ными припадками у части больных. Развивается стойкая очаговая симптоматика: парезы че-

репных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут

развиваться психические нарушения.

Сочетанная форма болезни клинически характеризуется сочетанием симптоматики

мениногококцемии и менингита (менингоэнцефалита).

Различают редкие формы болезни, когда изолировано возникает поражение какого-то

одного органа – легких, сердца, суставов, глаз и др. Как правило, эти формы менингококко-

вой инфекции могут быть выявлены при использовании дополнительных методов диагности-

ки.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются

ИТШ, иногда сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотер-

хауза-Фридериксена) при менингококкцемии и острый отек-набухание головного мозга при

менингите (менингоэнцефалите).

Признаки развивающегося шока чаще появляются одновременно или несколько позже

появления сыпи, но в наиболее тяжелых случаях могут предшествовать высыпаниям. Первая

фаза шока характеризуется эйфорией, чувством тревоги, двигательным беспокойством. На-

блюдается бледность, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикар-

дия, одышка. Артериальное давление в пределах нормы, ЦВД снижено, при исследовании ге-

мостаза - гиперкоагуляция. Во второй фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью,

температура тела снижается до нормы, АД снижено не менее чем на 1/3 от исходного уровня,

олигурия. Происходит дальнейшее снижение ЦВД, выявляются метаболический ацидоз, ги-

поксемия, тенденция к гипокоагуляции, тромбоцитопения. Третья фаза шока характеризует-

6

ся тотальным цианозом ("трупные пятна"), гипотермией, анурией, клиническими признаками

кровоточивости. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20 – 0/0 мм рт. ст. Формиру-

ется синдром полиорганной недостаточности: почечной, дыхательной, сердечно-сосудистой,

надпочечниковой. Больной находится в прострации, развитие отека мозга сопровождается

потерей сознания, судорогами. При отсутствии соответствующего лечения смерть наступает

в первые часы развития осложнения от остановки сердечной деятельности и в редких случа-

ях от остановки дыхания. Своевременная диагностика и неотложная помощь на догоспиталь-

ном этапе решают судьбу больного.

Отек-набухание головного мозга всегда сопровождает развитие менингита, но при

прогрессировании этого синдрома появляется нарастающая спутанность сознания, психомо-

торное возбуждение, сопор, быстро переходящий в кому. У части больных наблюдаются

приступы клонико-тонических генерализованных судорог. Появляется и быстро нарастает

одышка. Дыхание становится поверхностным, аритмичным, шумным с участием вспомога-

тельных мышц, что быстро приводит к гипоксемии и гипокапнии. Возможно дыхание Чейн-

Стокса, внезапное апноэ. Гемодинамические расстройства проявляются нарастающей тахи-

кардией и тахиаритмией. У части больных удается выявить кратковременную брадикардию,

АД имеет тенденцию к повышению. Лицо у больного багрово-синюшное, потоотделение

усилено. При вклинении стволовой части мозга в большое затылочное отверстие АД стано-

вится лабильным с наклонностью к значительному снижению, появляются пирамидные зна-

ки, в ряде случаев отмечается гипертермия. Смерть наступает обычно от остановки дыхания.

Особую трудность представляет диагностика отека мозга у больных с тяжелой менингокок-

цемией, осложнившейся ИТШ.

Из других специфических осложнений раннего периода могут иметь место: отек лег-

ких; церебральная гипотензия, параличи и парезы, дуральный выпот; лабиринтит; острая по-

чечная недостаточность; желудочно-кишечное, носовое, моточное кровотечение; мио-, эндо-,

перикардит; паренхиматозные, субарахноидальные кровоизлияния; из неспецифических:

пневмония, пиелоцистит, лекарственная болезнь, межмышечные абсцессы и др. В позднем

периоде могут регистрироваться некрозы участков кожи, носа, ушей, пальцев, глубоких тка-

ней конечностей; эпилепсия; гидроцефалия и др.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз менингококковой инфекции

ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Менингококцемию необходи-

мо диагностировать в кратчайший срок только на основании опорных клинических призна-

ков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи. Для судьбы больного лучше гипер-

диагностика, чем несвоевременно поставленный диагноз. Диагноз "менингит" следует уста-

7

навливать клинически при наличии даже умеренно выраженных общемозгового и менинге-

ального синдромов, возникающих на фоне лихорадки и интоксикации.

При менингококкцемии дифференциальный диагноз проводится с другими ин-

фекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами: сепсисом, лептоспирозом, иер-

синиозом, корью, краснухой, сыпным тифом, геморрагическими лихорадками, а также с тя-

желой формой гриппа, сопровождающегося геморрагическими проявлениями, токсико-

аллергическими (медикаментозными) дерматитами, геморрагическими диатезами (болезнь

Верльгофа, геморрагические васкулиты).

При менингококковом менингите дифференциальный диагноз проводится с гнойными

менингитами неменингококковой этиологии, серозными вирусными и бактериальными (ту-

беркулезным) менингитами и менингоэнцефалитами, субарахноидальными, реже субдураль-

ными гематомами, объемными процессами, комами различной этиологии, судорожными син-

дромами, острыми инфекционными болезнями, протекающими с явлениями менингизма.

Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий

анализ крови и ликвора.

Из специфических методов наибольшее значение имеет метод бактериологического

исследования крови, ликвора, носоглоточной слизи. Экспресс-методом диагностики может

быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грамотрицательные кокки,

расположенные преимущественно внутри нейтрофилов.

Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны ИФА,

РНГА, РЛА, ВИЭФ.

Лечение. Госпитализация больных назофарингитом проводится по эпидемиологиче-

ским показаниям. В случаях, подтвержденных высевом менингококка из ротоглотки, приме-

няют ампиокс, левомицетин или рифампицин в течение 4-5 дней в средних терапевтических

дозах. Показаны полоскания ротоглотки дезинфицирующими растворами, смазывание носо-

глотки эктерицидом, йодинолом или другими бактерицидными средствами. При повторном

выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубус-кварц).

Больные генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат экстрен-

ной госпитализации на врачебных машинах службы скорой помощи, а при наличии призна-

ков ИТШ и дыхательных расстройств – реанимационной службой. На догоспитальном этапе

больным с симптомами менингита показано введение 3 млн ЕД пенициллина в/м, 2 мл 1%

раствора фурасемида и 2 мл 20% раствора кофеина-бензоата натрия п/к, 30 мг преднизолона

в/м, анальгетиков. У больных с тяжелой менингококцемией вместо пенициллина предпочти-

тельнее введение левомицетина-сукцината 1,0-1,5 гр в/м или в/в. При угрозе развития ИТШ

или отека-набухания мозга во время транспортировки больного в стационар целесообразно

8

проводить оксигенотерапию, начать инфузию реополиглюкина, кристаллоидных растворов с

добавлением преднизолона до 100-150 мг. По показаниям используют противосудорожные

средства, литическую смесь (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл

50% раствора анальгина).

Больные менингококковой инфекцией, осложненной ИТШ, отеком-набуханием мозга,

а также с тяжелым менингоэнцефалитом, судорожным синдромом и стволовыми нарушения-

ми госпитализируют в ОРИТ.

В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение

этиотропных и патогенетических средств. Из этиотропных средств наиболее часто использу-

ют бензилпенициллин, левомицетин-сукцинат, цефтриаксон. Назначается один из препара-

тов. Основным является бензилпенициллин, применяемый в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД

(по показаниям - до 500 тыс. ЕД) на кг веса при 6-кратном внутримышечном введении. Вну-

тривенно антибиотик вводят каждые 2 часа, при этом его суточная доза должна быть увели-

чена на 1/3. Можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина. С

целью улучшения проникновения бензилпенициллина через гематоэнцефалический барьер

рекомендуется одновременное назначение кофеина-бензоата натрия, лазикса и изотониче-

ских глюкозо-солевых растворов.

Пенициллин является бактерицидным антибиотиком, что обусловливает быструю ги-

бель микробов, которая может усилить интоксикацию (синдром Яриш-Герксгеймера). Поэто-

му при тяжелых формах менингококковой инфекции, осложненных ИТШ и отеком-набуха-

нием мозга, предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат, обладающий бактери-

остатическим действием. Препарат назначают из расчета 80-100 мг/кг/сут. при 3-кратном

внутримышечном или внутривенном введении. При менингококковой инфекции, а также при

первичных гнойных менингитах, этиология которых не установлена, высоко эффективен

цефтриаксон в дозе 100 мг/кг/сут. с интервалом между разовыми дозами 12-24 часа (или це-

фотаксим в дозе 150-200 мг/кг/сут.). Альтернативные антимикробные средства при генерали-

зованных формах менингококковой инфекции – ампициллин, рифампицин, тетрациклины,

фторхинолоны, Ко-тримоксазолы, сульфаниламидные препараты пролонгированного дей-

ствия.

Антибиотикотерапия у больных менингококцемией (без менингита) проводится в

течение 5 дней, при менингите – от 5 до 10 дней. Показанием для отмены антибактериальной

терапии являются исследования ликвора (цитоз менее 100 клеток в 1 мкл при содержании

лимфоцитов не менее 80%). Контрольная пункция проводится на 6-8 день лечения. При ме-

нингоэнцефалите, эпендиматите, позднем поступлении следует учитывать неврологический

статус больного и по показаниям продлевать курс лечения до 10-14 дней.

9

Одновременно с этиотропной терапией проводят интенсивное патогенетическое лече-

ние. Для борьбы с токсикозом необходимо достаточное количество жидкости с учетом пока-

зателей суточного диуреза, гематокрита, содержания основных электролитов (К

+

, Na

+

) в

плазме (обильное питье, внутривенное введение глюкозы, солевых полиионных растворов,

детоксикационных коллоидных кровезаменителей) до стабилизации гемодинамики. Детокси-

кационную инфузионную терапию следует сопровождать форсированным диурезом (фурасе-

мид, диакарб, урегит, верошпирон). По показаниям вводится калийполяризующая смесь

(100-150 мл 3% раствора хлорида калия в 400 мл 10% раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).

При развитии ИТШ обязательно внутривенное назначение кортикостероидов (дексаметазон,

преднизолон) в зависимости от степени компенсации шока в дозе 5-30 мг/кг/сут. (в пересчете

на преднизолон). Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез и

др.). При острой надпочечниковой недостаточности кортикостероиды вводят в дозах, необ-

ходимых для поддержания эффективного кровотока. Для устранения ДВС-синдрома под

контролем времени свертывания крови на ранних стадиях назначается гепарин до 40-50 тыс.

ЕД в сутки, на поздних стадиях – ингибиторы протеиназ, переливание свежезамороженной

плазмы. Для улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции показано введе-

ние реополиглюкина, трентала. В целях коррекции метаболического ацидоза применяют 4-

5% раствор бикарбоната натрия или 3,66% раствор трисамина, метаболического алкалоза –

аскорбиновую кислоту. Для стабилизации гемодинамики и улучшения органного кровотока

рекомендуется в/венное капельное введение препарата селективного действия – допамина из

расчета от 2 до 15 мг/кг/мин. Проводится оксигенотерапия в виде ингаляций кислородно-воз-

душной смеси, по показаниям - ИВЛ.

При остром отеке-набухании мозга ведущим в патогенетической терапии является

форсированный диурез (салуретики, 10-20% раствор альбумина) в сочетании с введением по-

лиионных растворов. Применение осмотических диуретиков (маннитол, реоглюмат) необхо-

димо проводить с большой осторожностью только в ранние сроки прогрессирующего отека,

при полностью сохраненной выделительной способности почек в связи с возможным разви-

тием синдрома отдачи в результате диффузии этих препаратов через ГЭБ. Обязательно при-

менение кортикостероидов (дексаметазон в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут.), оксибутирата натрия (до

20 мл 20% раствора), эуфиллина (по 10-20 мл 2,4% раствора). При выраженной дыхательной

недостаточности, коматозном состоянии, судорожном синдроме – перевод на ИВЛ. Широко

используют антиоксиданты, антигипоксанты, препараты, улучшающие микроциркуляцию,

противосудорожные средства, физическое охлаждение (пузыри со льдом на магистральные

артерии).

10

После отмены этиотропных средств и интенсивной патогенетической терапии прово-

дится курс восстановительного лечения, который завершается уже на этапе диспансерного

наблюдения реконвалесцентов. Продолжается прием препаратов, улучшающих микроцирку-

ляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или док-

сиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед.). С целью нормализации тканевого метаболизма

головного мозга назначаются препараты «ноотропного» действия (пантогам по 1 табл. 3 раза

или пирацетам по 2 капс. 3 раза или аминалон по 2 табл. 3 раза в день в течение 6 нед.). По-

сле завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й

недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30–40

капель 2 раза в день или левзея по 30–40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30–40

капель 2 раза в день в течение 3 нед. На протяжении всего периода восстановительного лече-

ния больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2

раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются из стационара после клиниче-

ского выздоровления, стойкой нормализации СМЖ и отрицательных результатов бактерио-

логического исследования слизи носоглотки на менингококк, проведенного не ранее чем че-

рез 3 суток после окончания антибактериальной терапии.

Диспансеризация. Реконвалесценты генерализованных форм инфекции должны на-

ходиться под наблюдением инфекциониста и невропатолога не менее 2 лет. При благоприят-

ном исходе болезни обследование проводится в течение первого года один раз в 3 месяца, в

течение второго года – 1 раз в 6 месяцев. При наличии остаточных явлений проводится соот-

ветствующее лечение, а срок диспансерного наблюдения увеличивается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основными профилактическими мероприя-

тиями являются раннее выявление, изоляция и лечение больных. Все лица, общавшиеся с

больными, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней с осмотром отоларинго-

логом и обследованием на носительство менингококков. Особое внимание уделяют выявле-

нию лиц с хроническими и острыми воспалительными явлениями в носоглотке. Выявленным

носителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (левомицетином

или ампициллином по 0,5 4 раза в день). Из коллектива взрослых, в том числе учебных заве-

дений, носители не изолируются.

Меры по разрыву механизма передачи состоят в разуплотнении общающихся людей,

проведении влажной уборки с частым проветриванием и кварцевым облучением помещения.

Заключительная дезинфекция, ввиду неустойчивости возбудителя во внешней среде, в оча-

гах не проводится.

11

Мероприятия, направленные на восприимчивые контингенты, включают в себя повы-

шение неспецифической резистентности людей (закаливание, своевременное лечение заболе-

ваний верхних дыхательных путей, санитарно-просветительная работа) и формирование спе-

цифической защиты от менингококковой инфекции. Наиболее действенная профилактиче-

ская мера – создание пассивной невосприимчивости к инфекции в течение 1-го месяца путем

введения иммуноглобулина в дозе 3 мл детям, контактировавшим с больными. Доказана эф-

фективность отечественных и импортных вакцин против менингококков серогрупп А, В и С.

Применение той или иной вакцины оправдано только после предварительного определения

серогрупповой принадлежности циркулирующего штамма возбудителя.

12

13